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近日，美国埃默里大学Jeremy M. Boss和Iaki Sanz研究组合作揭示了系统性红斑狼疮病人中B细胞功能紊乱的表观重编程。该研究于2019年8月发表于国际学术期刊《自然免疫学》上。
研究人员分析了来自于人类五个B细胞亚群的DNA甲基化组、染色体开放程度以及转录组，其中包括来自于SLE患者及健康人群的最近定义的效应B细胞亚群。研究人员定义了这些亚群的分化阶级，并阐明了效应B细胞与记忆B细胞在表观遗传和转录组上的区别。重要的是，SLE的一个分子特征在静息态的初始细胞中已经建立，并在AP-1和EGR转录因子的模体处富集了开放的染色质。总而言之，这些因子与T-BET一起协同地改变了SLE病人中效应B细胞亚群的表观组。因此，这些发现定义了SLE病人中病理性B细胞功能紊乱的分子基础。
据悉，系统性红斑狼疮（SLE）的特征是来自于新激活初始细胞的病理性滤泡外B细胞的扩增。尽管这些细胞表达不同的标志物，其表观遗传结构以及如何促进SLE仍然知之甚少。
